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Donación de Órganos-Parte II

enero 11, 2008

Expansión del Pool de Órganos

La transplantación ha cambiado la historia natural y los pronósticos asociados a algunas enfermedades crónicas del riñón, páncreas, hígado, corazón, pulmón, y no son consideradas actualmente como terminales. Por ellos, se han hecho grandes esfuerzos para aumentar la cantidad de donadores de órganos.

Donador Marginal

Conforme aumentaba la carencia de órganos, resultó obvio que la selección ideal de donadores de órganos no era viable. En la última década, esta selección ha sido más liberal. Órganos que no hace mucho hubieran sido considerados no viables para la transplantación, son ahora usados. Esto ha dado lo que se conoce como el ‘donador marginal,’ también referido como ‘donador expandido’ o criterios expandidos de transplantación. A pesar de que estos donadores no han sido claramente definidos, consisten en donadores mayores y que padezcan de diabetes mellitus, hipertensión, insuficiencia renal, y en casos seleccionados, enfermedades infecciosas como hepatitis y HIV.

El uso de órganos de menor calidad ha aumentado la incidencia de disfunción primario del injerto. Los factores de riesgo del donador asociados con peores pronósticos incluyen la edad, enfermedades previas con influencia sistémica en el sistema vascular (HTA, DM), causa de muerte (cardiovascular o cerebrovascular), y muerte encefálica (puede representar una injuria inmunológica adicional).

Donador a Corazón Parado

Una fuente alternativa de órganos son aquellos donadores sin latido cardíaco, o ‘non-heart beating donors.’ La muerte en los donadores NHB es definida como un cese irreversible de la función circulatoria y respiratoria. Por definición, el donador NHB ha sufrido de una fase prolongada de hipotensión seguida de arresto cardíaco antes de la procuración de los órganos.

Históricamente, estos donadores han sido restringidos a la donación renal, pero ha habido experiencias limitadas con los injertos hepáticos.

Donador Vivo

La donación de órganos de donadores vivos es ampliamente practicada para riñón e hígado. De hecho, en el 2001, la donación de órganos de estos donadores sobrepasó la donación de órganos de donadores cadavéricos en los Estados Unidos. La adopción de este tipo de donación ha tenido variados beneficios económicos y medicos, incluyendo menor tiempo de hospitalización, eliminación de los tiempos de espera, se evita el uso de dialysis, mejoría en la sobrevida del injerto.

A pesar de esto, existen multiples retos aún como educacionales y éticos. Por ejemplo, según datos de la UNOS, la raza de los receptors influye en el tipo de órgano que reciben. Según un estudio, los pacientes de orígen africano reciben solo el 13.5% de los órganos de la donación viva, contra el 86.5% entre los pacientes americanos blancos (N Engl J Med. 2000;343:1544-1547.)

Manejo del Donador: Alteraciones Fisiológicas de la Muerte Encefálica

Luego del diagnóstico de muerte encefálica, el enfoque del manejo del paciente pasa de intervenciones para slavar la vida del paciente (donador) a mantener la viabilidad de los órganos potencialmente transplantables. La meta principal es mantener las condiciones óptimas que aseguren órganos funcionales, libres de infección e intactos. La calidad de esos órganos depende de la adecuada hidratación y perfusion, oxigenación, diuresis, control de la temperatura y l aprevención de la infección.

Múltiples cambios fisiológicos ocurren con la muerte encefálica, incluyendo la inestabilidad hemodinámica, anormalidades endocrinas, hipotermia, coagulopatía, disfunción pulmonary, y desbalances electrolíticos. Por lo tanto, el manejo medico ideal inicia tan pronto la muerte encefálica parece inminente. El paro cardíaco irreversible ocurre generalmente 48 a 72 horas después de este evento en los adultos.

Inestabilidad Hemodinámica

Los cambios hemodinámicos ocurren previo al diagnóstico de muerte encefálica. Un descenso en la presión arterial y la frecuencia cardíaca es notable. Conforme la isquemis cerebral progresa y alcanza el tallo cerebral, un aumento severo de las resistencias vasculares y presión arterial ocurren debido a la liberación de catecolaminas endógenas, conocido como “tormenta de catecolaminas.” Estos cambios reflejan la intención del cuerpo de mantener una circulación cerebral y revertir la isquemia.

Sin embargo, el pico en el aumento de las RVS, el gasto cardíaco disminuye, así como la perfusion a los órganos abdominales, debido a la vasoconstricción. Conforme la isquemia continua, la tormenta de catecolaminas cesa con un descenso en las RVS. La presión arterial cae a un nivel hipotensivo, resultando en más hipoperfusión de los órganos vitals, a menos que se trate la hypotension, que es el problema má frecuente de estos pacientes.

Además de la pérdida del control vasomotor central, otros factores contribuyen a la inestabilidad hemodinámica en el donador. La hipovolemia es la causa principal de la inestabilidad hemodinámica y puede resultar de la deshidratación terapéutica para disminuír el edema cerebral, por resucitación de líquidos inadecuada luego de una hemorragia, diabetes insípida, diuresis osmótica de la hiperglicemia o la administración de manitol. La disfunción ventricular secundaria a una contusion miocárdica, desbalances electrolíticos, y la hipertensión pulmonary aguda, también contribuyen a la inestabilidad hemodinámica del donador potencial.

Anormalidades Endocrinas

La muerte cerebral conlleva a disturbios rápidos que afectan el eje hipotalamo-pituitario. En la mayoría de los casos, la liberación de vasopresina está disminuída, resultando en una diabetes insípida, que conlleva a la poliuria, deshidratación, hipernatremia, estado hiperosmolar, hipocalcemia, hipofosfatemia, hipocalemia e hipomagensemia. La muerte encefálica también afecta el eje hipotálamo-pituitario-tiroideo, sin embargo no está claro aún como es afectado. Se ha sugerido que esta anormalidad endocrina es característica del síndrome “eutiroideo enfermo” (bajo T3, bajo T4, bajo TSH, o todos), más comunmente asociado con estrés que con hipotiroidismo.

Hipotermia

Muchas pacientes en muerte encefálica son pioquilotérmicos (temperatura corporal se mueve hacia la temperatura ambiental como resultado de la interrupción del centro de control de la temperatura ene l hipotálamo) debido a la falta de regulación hipotalámica de la temperatura y como resultado el paciente se vuelve hipotérmico. La hipotermia contribuye a la inestabilidad hemodinámica. Conforme la temperatura corporal cae, ocurre depresión miocárdica, lo que lleva a un descenso del gasto cardíaco. A muy bajas temperaturas, los ventrículos se vuelven muy irritables y se desarrollan arritmias refractarias frecuentemente. Otros efectos dañinos de la hipotermia incluyen la oxigenación inadecuada de los tejidos, habilidad limitada de los riñones para mantener gradientes de concentración tubular, y coagulopatía.

Coagulopatía

La coagulopatía es común en el paciente con muerte encefálica, pero no es usualmente el problema principal. Generalmente ocurre por la continua liberación a la circulación de grandes cantidades de tromboplastina tisular y plasminógeno del tejido necrótico o isquémico cerebral. La hipotermia y las catecolaminas también afectan los factores de la coagulación. La resucitación con líquidos puede causar, además, una coagulopatía dilucional.

Lesión Pulmonar

La muerte encefálica está asociada a numerosos problemas pulmonares. Los pulmones son susceptibles a lesión por los cambios rápidos que ocurren durante la tormenta de catecolaminas. En el momento de la vasoconstricción, las presiones del lado izquierdo del corazón exceden la presión pulmonar, temporalmente deteniendo el flujo sanguíneo pulmonar. Esto conlleva a edema y hemorragia alveolar, lo que se conoce como edema pulmonar neurogénico.

La hipoxia en la ausencia de edema es usualmente visto en estos pacientes, y una gran variedad de factores están involucrados, incluyendo el desbalance ventilación-perfusión, microatelectasias, y aumento del consumo de oxígeno. La neumonía por aspiración, neumotórax, contusión pulmonar, y otros efectos residuales del evento traumático pueden también llevar a hipoxia.

Desbalances Electrolíticos y Glucosa

Las concentraciones séricas anormales y de glicemia son comunes en el paciente con muerte encefálica, y pueden resultar de los eventos que llevaron a la admisión hospitalaria. Los efectos de anormalidades individuales pueden alterar los procesos celulares, potencialmente interfiriendo con a estabilidad cardiovascular y la viabilidad de os órganos en el receptor, pero pueden no ser apreciados clinicamente.

La Hipoglicemia es rara, sin embrago, es frecuente la hipoglicemia moderada o severa, y resulta de una gran variedad de factores como la respuesta al estrés, niveles disminuídos de insulina debido a la liberación de catecolaminas o la infusión de inotrópicos, y la resucitación con líquidos glucosados. La principal consecuencia de la hiperglicemia es el estado hiperosmolar que conlleva a la deshidratación y a un cambio electrolítico del espacio intra al extracelular, diuresis osmótica, con una subsecuente pérdida de agua y electrolíticos, acidosis metabólica, y cetosis.

El sodio es un electolíto primariamente extracelular y responsable de la osmolaridad del espacio extracelular. La hiponatremia es rara en el paciente con muerte encefálica y cuando ocurre es generalmente secundario a la hiperglicemia. Por otro lado, es común en el paciente la hipernatremia, como resultado de la deshidratación, administración de sodio, y pérdida de agua libre secundaria a la administración de diuréticos o diabetes insípida. El impacto de la hipernatremia en la función posttransplante del órgano no está totalmente bien comprendida.

El potasio es un electrolíto intracelular, y su regulación es afectada en el paciente con muerte encefálica. La hipercalemia es rara, pero puede ser el resultado de las situaciones que afectan la eliminación renal de potasio (IRA), o que causan que el potasio se mueva al espacio extracelular (ac. Metabólica). El 90% de los pacientes con muerte encefálica desarrolla hipocalemia, y las causas más comunes son el uso de diuréticos, poliuria y la alcalosis.

La hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia son igualmente comunes y son el resultado de la poliuria asociada a la diuresis osmótica, diuréticos y diabetes insípida. Cada una de estas afecciones conlleva a serios problemas en el manejo del paciente.

Manejo Clínico Preoperatorio del Donador de Órganos

El resultado final de la transplantación depende en gran medida del manejo preoperatorio del donador potencial. Además de continuar con las medidas para tratar la condición primaria del paciente, existe una desviación lejos de la resucitación cerebral y de la concentración del volumen intravascular para proteger la oxigenación celular y la perfusión, y anticipar las secuelas fisiológicas normales de la muerte encefálica. Problemas comunes en el cuidado del donador incluyen cambios cardiovasculares y pulmonares, así como alteraciones metabólicas y de la homeostasis electrolítica. Los cambios cardiovasculares más frecuentes son la hipertensión, arritmias y la hipotensión.

La hipertensión (PAM > 90 mmHg) es rara seguido a la muerte encefálica, pero ocurre en un 50% de los pacientes durante las etapas finales de la herniación cerebral. En esta situación, resulta de la tormenta de catecolaminas durante la herniación y usualmente es limitada y no requiere tratamiento. Si la hipertensión persiste luego de la declaración de muerte encefálica, las infusiones vasopresoras, si es que las hay, deben calibrarse. Si se considera necesario , se debe tratar con agentes de rápida acción con vidas medias cortas, como el nitroprusiato.

Las arritmias ventriculares o atriales y varios grados de bloqueos en la conducción eléctrica son frecuentes en el donador. El uso de vasopresores, anormalidades ácido-base, electrolíticas, hipotermia y lesión miocárdica, aumentan su incidencia en el donador, y deben ser tratadas a tiempo. La anomalía más frecuente del sistema cardiovascular es la hipotensión (PAM < 60 mmHg), que ocurre regularmente antes o poco después de la muerte encefálica, y su etiología es multifactorial. La hipovolemia, disfunción ventricular, y la pérdida de control vasomotor y los cambios electrolíticos, solos o en combinación, contribuyen a la hipotensión en el donador.

Donación de Órganos-Parte I

Cirugía Hepatobiliar y Transplante Hepático
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