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Rechazo Posterior al Transplante Hepático-Parte I

noviembre 19, 2007

La frecuencia del rechazo agudo post transplante hepático es de alrededor de 30 al 70% en el primer año posterior al procedimiento, siendo mayor en los primeros 7 a 10 días (Liver Transpl Surg 1995; 1: 10).

Los episodios únicos, separados por largos períodos no afectan la función hepática, pero los episodios recurrentes resultan en daño permanente (Transplantation 2002; 74: 1290). Se clasifica en rechazo agudo ó crónico basándose en el tiempo, la reversibilidad, y los hallazgos histológicos del infiltrado inflamatorio.

El término rechazo celular agudo define mejor los hallazgos histológicos de una hepatitis portal, colangitis destructiva no supurativa, y endotelitis (tríada de Snover). El rechazo crónico es una progresiva destrucción de los ductos biliares. Histológicamente se caracteriza por ductopenia sin una inflamación significativa (Hepatology 1991; 14: 721). Además existe una inflamación de las ramas arteriales hepáticas de segundo y tercer orden, resultando en endarteritis obliterativa e isquemia de la zona 3 de hepatocito y los ductos biliares interlobulares. Aproximadamente el 10% de los injertos que desarrollan rechazo agudo hacen rechazo crónico.

El rechazo agudo es una respuesta mediada por las células T. Los blancos de esta respuesta son los antígenos celulares de histocopatibilidad mayor y menor. El rechazo es más común en los pacientes jóvenesde raza negra, aquellos que reciben una transplantación por una enfermedad autoinmune, hepatitis fulminante, tiempos de isquemia fría mayores a 15 horas, infección por hepatitis C, etc. En otras palabras, la enfermedad original afecta la incidencia de rechazo.

Base Celular para el Rechazo del Injerto Hepático

Las características histológicas del rechazo agudo se basan en la presencia de un infiltrado inflamatorio portal, con lesión de los componentes hepáticos. Los blancos tempranos del rechazo celular agudo son el epitelio ductal biliar y el endotelio venoso. Si se deja progresar, los hepatocitos pueden demostrar signos de lesión, tanto por ataque directo inmunológico o por efecto de una lesión vascular y la subsecuente isquemia.

El linfocito es el tipo celular predominante en este rechazo. El rechazo celular agudo es mediado primariamente por una respuesta de los linfocitos T seguida por un infiltrado inflamatorio mixto. La población linfocitaria contiene células CD4+ y CD8+, y una vez activadas, estas células proliferan, se diferencian, y secretn citoquinas.

Los investigadores de la Clínica de Mayo indican que los CD4+ son importantes para iniciar y amplifican la respuesta inmune y los CD8+ tienen una potente respuesta efectora en el proceso del rechazo.

Los neutrófilos pueden ser un tipo celular predominante en el rechazo tardío o parcialmente tratado, lo que puede ser un diagnóstico diferencial entre el rechazo y la enfermedad biliar. Los eosinófilos se pueden encontrar en menos del 5% de los casos. Los CD4+ ayudadores secretan interleuquina-5 que atrae eosinófilos causando mayor inflamación y daño.

Un conteo eosinofílico elevado tiene un valor predictivo para el rechazo celular agudo en el hígado, mientras un conteo normal generalmente excluye rechazo moderado o severo. Los macrófagos y células plasmáticas comprenden el resto de estas células y son parte de la respuesta inflamatoria no específica.

Moléculas Clase 1 y 2 MHC son normalmete expresadas en las células presentadoras de antígeno (APC), es decir, macrófago y células dendríticas, células T y B activadas, y células de Kupffer. Las CD4+ reconocen las moléculas clase II MHC y las CD8+ las clase 2. Los hígados transplantados contienen grandes números de APC’s donadoras y sirven como el estímulo principal de la alorreactividad de los receptores celulares T.

Las CD8+ presentes en el injerto causan lesiones vía la actividad citolítica dirigida contra los aloantígenos del donador.

La inducción de la tolerancia en el transplante hepático está asociada con un aumento de la apoptosis de los linfocitos T e el infiltrado inflamatorio portal y por la presencia de una población de células T. Se cree que las células de Kupffer pueden interactuar directamente con los linfocitos T circulantes y pueden jugar un rol en la inmunomodulación y pueden suprimir la proliferación de células T in vitro en las reacciones leucocitarias mixtas.

Además está demostrado que las células de Kupffer no sólo inducen la apoptosis de células T y regulan la producción de citoquinas.

Cirugía Hepatobiliar y Transplante Hepático
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One Comment
  1. rosa conde permalink

    hola mi cuñada fue trasplantada en agosto, pero no va bien ,pues el higado era muy grande y esta fallando, ahora seguimos esperando la milagrosa llamada que parece no quiere llegar ,desde aqui pido a todo el mundo se haga donante ,y asi podremos ayudar a muchas personas como a mi cuñada , ella tiene 43años y dos niños de 11 y 13 años que lo estan pasando muy mal , gracias a las personas que se interesen por nosotros

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